Строго говоря, речь здесь идет не о медиаторе в передаче возбуждения между нервом и мышцей, но о первой стадии возбуждения мышцы, о реле, необходимом, чтобы распространить возбуждение навею массу мышечного волокна» (Lapicque, 1936).
Как будет видно из дальнейшего, концепция Ляпика, построенная на чисто теоретических соображениях, заключает в себе некоторое к представлениям, возникшим на основе экспериментального анализа механизма медиаторного действия ацетилхолина. Однако в свое время Дэйл не принял компромисса, предложенного ему электрофизиологами. «Новую теорию Ляпика следует приветствовать, — пишет он, — поскольку она делает наши факты приемлемыми для того, кто посвятил свою жизнь исследователя анализу передачи возбуждения электрическим путем, и позволяет ему признать существенную функцию ацетилхолина, освобождаемого в окончаниях моторного нерва, без немедленного насилия над основаниями его убеждений и учения. Однако мы знаем теперь, что ацетилхолин действует как прямой и мощный стимулятор быстрого сокращения. Следуя терминологии Ляпика, можно сказать, что ацетилхолин является веществом», и мы не находим оснований в свете этих данных приписывать ему только вторичное или вспомогательное участие в передаче возбуждения с нервного окончания на мышечное волокно» (Dale, 1936).
В этой сентенции, отстаивая первичную роль ацетилхолина, Дэйл несомненно был прав. Однако идея о том, что признание «нейромиметического» эффекта медиатора неминуемо влечет за собой «насилие над основаниями учения» электрофизиологов, отнюдь не является бесспорной, и уже в тот период, когда были написаны эти строки, имелись экспериментальные данные, которые могли бы быть использованы для сближения электрической и химической теорий. Здесь речь идет о наблюдениях, которые устанавливают способность ацетилхолина вызывать длительную электронегативность в тонических мышцах, сопровождающую контрактуру (Riesser, Steinhausen, 1922; Schaffer, Licht, 1926, 1926).
Комментарии закрыты.