Химическая теория все эти эффекты объясняет как результат стабилизации медиатора, на том основании, что все они могут быть получены на соответствующих мышцах внутриартериальным введением ацетилхолина. В самом деле, описанный Дэйлом возбуждающий эффект ацетилхолина всегда проявляется в виде короткого тетануса. Можно думать, что и превращение одиночного импульса в ритмический после эзеринизации есть результат длительного пребывания негидролизируемого ацетилхолина в области рецептивной субстанции.
Применение больших доз ацетилхолина вызывает угнетение непрямой возбудимости (Brown, Dale, Feldberg, 1936; Bacq, Brown, 1937). Этот факт позволяет объяснить пессимальную реакцию в условиях отравления накоплением ацетилхолина при частом ритме раздражения. Не встречает затруднений для химической теории и объяснение антикурарного эффекта эзерина. В этом случае речь может идти об антагонизме возбудителя (стабилизированного ацетилхолина) и ингибитора (кураре) рецептивной субстанции.
Наконец, контрактуру, появляющуюся в последействии у тонических мышц, можно рассматривать как полную аналогию с влиянием эзерина на вагусный эффект в сердце. В обоих случаях имеет место увеличение длительности эффекта нервного импульса, т. е. действие ингибитора холинэстераза проявляется в наиболее простой форме, не требующей добавочных допущений.
Критики химической теории и признают только этот случай влияния эзерина, как имеющего доказательную силу в пользу химической передачи. Все же остальные эффекты объясняются с другой точки зрения.
Было бы затруднительно излагать здесь всю сложную аргументацию, которая приводит к конечному заключению, что эффекты эзерина отнюдь не являются следствием инактивации холинэстеразы (Eccles, 1936, 1937; Feng, 1939; Беритов, 1947). За основу механизма действия эзерина принимается при этом наименее ясный, с точки зрения химической теории, феномен фибрилляции, который рассматривается как результат повышения возбудимости концевых аппаратов двигательного нерва.
Комментарии закрыты.