Одновременно он приходит к заключению, что и в другом случае синоптического проведения, в симпатических ганглиях, стимулирующее действие яда (никотина) локализуется не в окончаниях преганглионарных волокон, но в самой нервной клетке (Langley, 1901).
Тем не менее привычная логика фармакологического эксперимента диктует определенные выводы при изучении антагонизма ядов. Так, например, Диксон, обнаружив, что после отравления апокодеином одновременно с параличом сосудосуживающих нервов перестает оказывать свой эффект и экстракт из надпочечников, решает вопрос по-прежнему в соответствии с обычными для того времени представлениями. В самом деле, барий, типичный мышечный яд, и в условиях отравления продолжает суживать сосуды. Следовательно, апокодеин парализует только нервные окончания, а не мышцу. Если бы адреналин возбуждал мышцу, то он как и барий продолжал бы действовать и после отравления. Но эффект его прекращается после отравления, следовательно, адреналин возбуждает не мышцу, а окончания симпатического нерва (Dixon, 1904 г.).
Все же необходимо было дать объяснение опытам Левандовского и Ленгли. Наиболее простым было взять их под сомнение. Так и поступил Диксон, предположив, что эффект адреналина на денервированном зрачке сохранялся потому, что послеоперационный срок был недостаточен для дегенерации внутритканевых окончаний соматических нервов. Однако сомнения эти отпали после того как было показано, что адреналиновый эффект на мышцу зрачка сохраняется в течение 10 месяцев после экстирпации ганглия (Elliot, 1905).
Особенно существенным в дискуссии о локализации действия ядов явилось то обстоятельство, что Ленгли возвратил проблему к ее исходному объекту, поставив вновь вопрос о локализации действия кураре на скелетную мышцу.
Рецептивная субстанция мышечного волокна
Комментарии закрыты.