Существенно отметить, что применяемые нами разведения ацетилхолина были эффективны только по отношению к обладающему специфической хеморецепцией мышечному волокну и не оказывали никакого влияния на проводимость внутримышечных разветвлений нерва. При прямом раздражении с электродов, установленных на краниальном конце мышцы, равно как и при непрямом раздражении с электродов II, возбуждение достигает каудального конца и регистрируется струнным гальванометром. Затем участок мышцы (заштрихованный на схеме) подвергается действию ацетилхолина. При раздражении с электродов возбуждение теперь не достигает отводящих потенциалы действия электродов. Это, очевидно, должно быть объяснено блокирующим действием ацетилхолина на мышечное волокно. При раздражении же через электроды II возбуждение по-прежнему проходит через зону действия ацетилхолина, что, очевидно, свидетельствует о сохранении проводимости в нервных волокнах, подвергающихся действию ацетилхолина.
В данной постановке эксперимента не удается, к сожалению, выяснить весьма интересный вопрос о критической величине контрактуры, при которой наступает блок проводимости мышечного волокна. Для этого необходимо было бы поставить опыт на одиночном тоническом мышечном волокне. На целой мышце мы могли лишь констатировать, что возбуждение через область блока не проходит только в том случае, когда ацетилхолин вызывает максимальную контрактуру. Однако нельзя решить, объясняется ли это максимальным актом сокращения в каждом волокне, или же тем, что при данной концентрации действие ацетилхолина впервые распространяется на все волокна.
Как бы то ни было, модельный опыт демонстрирует возможность блокады рецептивной субстанции под влиянием ацетилхолина, очевидно, в результате стойкого местного процесса, вызываемого этим веществом. Этот процесс сточки зрения химической теории должен иметь непосредственное отношение к пессимальной реакции на частые раздражения, когда скорость продукции ацетилхолина начинает преобладать над его гидролизом.
Комментарии закрыты.