Другая же группа исследователей (Гренберг Е. М., 1938) отрицает наличие как переходных форм, так и непосредственной генетической связи между гепатоцитами и эпителиальными клетками внутрипеченочных желчных путей.
Многочисленные авторы констатируют неясность механизма экскреторной функции печени вообще и ее отдельных звеньев в частности, когда они интерпретируются с позиций обеих существующих теорий основы строения дольки органа. Н. Popper, F. Schaffner (1961) затрудняются объяснить даже механизм образования конъюгированного билирубина. Они пишут, что для конъюгации его нужна глюкуронильтрансфераза, поэтому, кажется, конъюгация — функция гепатоцитов, однако этому противоречит появление, даже повышение содержания конъюгированного билирубина при массивном некрозе их.
Под названием холестатический гепатоз в 1957 году П. Kalk выделил форму поражения печени, основным признаком которого считал накопление значительного количества ингредиентов желчи в ткани печени. Однако до сих пор не удалось установить генез этого феномена (Карташова О. А., 1968; Тареев Е. М. и др., 1970, и др.).
До сих пор невозможно объяснить один из важных феноменов, наблюдаемых в клинике,- попадание холебилирубина з кровь. По концепции балочного расположения гепатоцитов его следовало бы считать результатом поступления холебилирубина в кровь из желчных «каналикул», расположенных в «билиарном полюсе» (противоположном «сосудистому полюсу» гепатоцитов), обратно сквозь цитоплазму последних. Высказаны многочисленные суждения по этому вопросу, но ни одно из них не соответствовало действительности, поэтому выдвигались новые предположения. Были изучены степень очищения крови от эндогенных и экзогенных веществ, концентрация последних в крови и желчи.
Комментарии закрыты.