Однако такое решение вопроса вряд ли является правильным. Ацетилхолиновая контрактура возникает не только в результате фармакологического воздействия, как реакция на принесенные извне вещества. При определенных условиях эксперимента и чисто физиологическое, «медиаторное» действие ацетилхолина будет сопровождаться типичной контрактурой. Нам удалось обнаружить, что тетанизация всех тонических мышц, т. е. мышц, образующих контрактуру при воздействии, «фармакологического» ацетилхолина, сопровождается длительным последействием, несомненно ацетилхолинового происхождения (Гинецинский, Михельсон, 1937, 1943; Итина, 1938; Шамарина, 1943, 1945а), если предварительно, посредством эзерина, инактивировать холинэстеразу.
На первый взгляд полученные нами данные не имеют принципиального значения для теории о химической передаче нервного импульса. В самом деле, оставаясь в пределах обычных представлений, мы можем предполагать, что после инактивации холинэстеразы освободившийся при возбуждении нервных окончаний ацетилхолин не разрушается, но удаляется путем диффузии. Встречая на своем пути мышечное волокно, способное реагировать контрактурой, действующий извне ацетилхолин и вызывает в нем атипическое сокращение, так же как и любое другое, обладающее сходными фармакологическими свойствами вещество. Однако такое объяснение оказывается явно неудовлетворительным, если в должной степени оценить основное свойство контрактуры — ее строгую локализованность и неспособность распространяться по мышечному волокну. Выход медиатора за пределы синапса вызовет реакцию только в той части волокна, которая непосредственно соприкасается с продиффундировавшим веществом. Для того чтобы вся мышца впала в контрактуру, необходимо, чтобы ацетилхолин продиффундировал по всей длине мышечного волокна.
Но в случае, например, m. retractor capitis черепахи длина мышцы достигает 15 см, а мышца вся целиком впадает в контрактуру за период времени, измеряемый долями секунды.
Комментарии закрыты.