В соответствии с этим видно содержание введенного в кровь серебра (колларгола) на поверхности гепатоцитов, то есть на уровне соединения ЦВ базальной мембраны и плазмолеммы гепатоцита, в отростках эндотелиоцитов, вблизи желчных протоков, даже в просветах веточек мелких и средних протоков.
Изложенные данные свидетельствуют в пользу суждения X. Беннета, согласно которому лизосомы рассматриваются как формы проявления мембранного течения с везикуляцией. Это положение наглядно иллюстрировали М. Farquhar, G. Palade (1960) на примере роли других вакуолей, относимых также к числу лизосом. Молодым крысам, у части которых был вызван нефроз, авторы внутривенно ввели ферритин. Молекулы его задержались базальной мембраной клубочков, затем у крыс с нефрозом постепенно в вакуолях, образованных плазмолеммой подоцитов, транспортировались в мочевые пути сквозь цитоплазмы последних, где они выделялись из вакуолей.
Каких-либо признаков расщепления белковой части ферритина гидролазами не отмечалось. Процесс был выражен в основном в нефротичных почках, в интактных были обнаружены лишь единичные вакуоля с упакованными молекулами ферритина, хотя базальная мембрана клубочков и этих почек в определенной мере задержали молекулы вещества. Авторы обращают внимание на то, что на всех стадиях транспорта через подоцит и в нефротичных почках ни единая молекула ферритина не найдена в свободном состоянии, а всегда была изолирована от цитоплазмы мембраной.
По описанным М. Abou-El-Makarem и соавт. (1967), A. Despopoulos (1971), а также другим признакам механизм транспорта в печени и почках тождествен, хотя структура пути в них различная. Об этом свидетельствует и то, что конъюгированный билирубин быстро выводится почками, а неконъюгированный не экскретируются ими.
Комментарии закрыты.